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今年春运抢票软件降温了！多地增设“夜间高铁”******
春节将至，返乡在即。不少归家心切的游子早早打包好行李，期待着回家过个团圆年。交通运输部的数据显示，预计今年春运期间客流总量约为20.95亿人次，恢复到2019年同期的70.3%。
记者注意到，蛰伏近三年的高铁今年春运期间密集增加车次，不少热门线路不仅高峰时段最小发车间隔不到十分钟，运营时间也延伸至深夜。运力增长叠加客流相对减少，今年春运的火车票紧俏程度不及疫情前的年份。
“居然没用抢票软件就搞定了往返车票，太开心了！”“终于不用发动亲朋好友帮我买助力加油包抢车票。”网友们在社交媒体上的分享显示，今年春运抢票软件的热度明显下滑。
错峰出行
热门线路仍可买到票
“3年没回家过年了，今年早早就抢票准备提前几天回家，多陪陪家人。”1月15日，在北京南站，王女士正拎着一个牛津布包，推着黑色行李箱一路小跑进站。“我老家在南京，来北京工作快7年了。”王女士早早就定好闹钟，盯着买票日期，在第一时间顺利地买到了回家并且靠窗的高铁票。“让我意外的是，订完票过了3天我再看的时候，发现平台上仍有余票在售。”王女士说。
北京南站春运期间客流流向主要集中在济南、青岛、合肥、南京、上海等地。昨天，记者查询了北京至上述城市的次日高铁票情况，发现均有余票，剩余高铁票较多的班次通常集中在上午10点之前，以及晚间较晚时段。旅客只要选择错峰出行，仍可顺利买到回家的票。
北京丰台站也首次迎来春运“大考”。“这是第一次从丰台站坐车回家，票很好买。”将搭乘高铁从北京回太原的张先生告诉记者。据铁路部门统计，春运期间将会有约93.6万人从这里出发，主要方向是太原、运城以及阜阳等方向。丰台站启用，也有效缓解了北京站和北京西站的客流压力。
运力增加
多地增设“夜间高铁”
随着高铁网不断延展，铁路客运能力正加快释放。
国铁集团客运部主任黄欣在今年的春运服务保障发布会上表示，节前，全国铁路高峰日最高可开行旅客列车6077对，客座定员904万人；节后，高峰日最高可开行旅客列车6107对，客座定员914万人；最大客座能力比2019年春运增长11%。高铁运力的显著增长，是“票更好买”的根本原因。
不少旅客都感受到了长途高铁列车接近公交的开行密度。旅客周先生说，他打算春节回青岛探亲，发现每日到青岛的高铁足足有20多趟，而且几乎都有余票。因此，他还将上周日已经提前预订好的1月18日车票取消，在1月17日下午两点多临时改签，重新订了一张当天下午5点多的高铁票。“车次多了，票也好买了，各个时间段都有，当天下班就能回家！”周先生说。
记者查询12306发现，北京至长沙的高铁列车，7点至8点就有5趟可选，最小发车间隔8分钟；10点至11点有4趟列车，最小发车间隔5分钟。不少热门线路均开通了“夜间高铁”来应对返乡高峰，如北京到武汉、哈尔滨、石家庄、郑州等地。以北京至哈尔滨为例，凌晨3:47至5:30有三趟高铁可供选择；北京至郑州，从凌晨0:53至6:15有12趟列车可供选择。国铁武汉局表示，节前从1月13日至1月21日，计划加开200趟“夜间高铁”缓解节前春运压力。
出行半径扩大
中长线度假需求回归
除了返乡过年外，不少人还打算在春节假期和家人相伴外出旅游。交通运输部的数据显示，春节期间预计探亲流约占春运客流的55%，务工流约占24%，旅游和商旅出行约占10%。
对于一些热门旅游城市，返乡探亲叠加旅游出行，高铁票依然抢手。“上周，我查询了北京至桂林的高铁票，发现春节前几天的票已经卖光了。”准备假期带着家人去桂林旅游过年的胡女士说。
根据同程旅行发布的《2023春节假期旅游消费趋势报告》，今年春节期间出行需求大幅上涨，中长线休闲度假需求快速回归，春运开启前一周，国内长线度假游产品咨询量同比上涨近20倍，春节前签证咨询量同比上涨8倍。
去哪儿平台数据也显示，2023年春节期间，铁路出行平均半径同比增长六成。同时，从酒店数据来看，春节期间连住天数大于3天的订单量同比增长两成，临近假期仍将继续增长。去哪儿大数据研究院副院长郭乐春认为，这些信号意味着，消费信心正在恢复，旅游业向着积极方向前进。“春节回暖是一个好的开始，我们有信心在暑期恢复到疫情前水平。”
记者 鹿杨 实习记者 夏骅
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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