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来源:彩神apAPP2024-10-01 17:48

  

不同变异株是否会导致再感染?抗病毒药物该如何使用?老年人如何做好健康监测?专家回应【科学防疫小贴士】(65)******

  北京大学第一医院感染科主任 王贵强

  01

  不同变异株是否会导致再感染?

  对于绝大部分免疫力正常的人来说,半年内人体内都会存在有效的免疫抗体,同一毒株的二次感染概率极低,即便感染了也不会出现严重症状。

  如果出现新的变异株,或者新的亚分支表现出很强的免疫逃逸能力,是可能导致再感染的。根据人体内的免疫抗体,再感染的间隔时间越短,症状通常越轻,间隔时间长了,症状就偏重。因此,这轮疫情过后,大家仍要注意做好健康防护。

  02

  抗病毒药物该如何使用?

  高龄老人,尤其是有基础病、没有接种疫苗的高龄老人,属于高风险人群,面对疫情要早发现早干预。一些口服的抗新冠病毒小分子药物,可以在发病或感染得到明确诊断后尽早使用,一般在5天内使用。

  这类抗新冠病毒小分子药物存在与其他不少药物相互作用的问题,也会有一些副作用,因此务必在医生指导下使用。此外,研究显示,这类药物不能用于预防性治疗,对重症患者的效果也不明显。

  03

  老年人如何做好健康监测?

  呼吸的频率是很重要的指标。如果呼吸特别快,每分钟超过30次,并有气短,需及时到医院就医。建议有老年人、基础病人群的家庭备指氧仪,若指数低于93则表现为重症,若出现低于95或94的情况,也需进行早期吸氧。

  一些有基础病的老年人在平卧静息状态下的氧饱和度正常,但在活动时氧饱和度会明显降低。因此,建议有基础病的老年人在静息时、活动后均进行血氧测量,若下降明显则说明存在重症风险,应及时到医院治疗。

  居家时,若血氧饱和度降低,有条件的可以在家进行吸氧。由于新冠重症导致呼吸衰竭的情况,都是从低氧血症开始的。所以为什么有基础病的老年人相对脆弱?是因为其对低氧的耐受性差,低氧会诱发一系列基础病的加重,导致重症甚至死亡。因此,早期干预解决低氧的问题,是降低重症和死亡风险最有效的手段之一。建议居家的老年人有指氧仪的随时测,能吸氧尽可能吸氧。

  来源:新华社、央视网

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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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